Morbo di Addison

Introduzione: Addison (1793-1860) identificò per la prima volta un malfunzionamento a livello delle ghiandole surrenali nel 1855 in pazienti umani. Descrisse questa patologia nel modo seguente: “Malattia che determina anemia, debolezza, disfunzione cardiaca ed irritabilità a livello dello stomaco”. I primi studi nei cani riguardanti questa rara patologia, furono pubblicati negli anni ’50. L’ipofunzione delle ghiandole surrenali (morbo di Addison  o ipoadrenocorticismo) è una condizione relativamente rara che colpisce una o entrambe le cortecce delle ghiandole surrenali (parte esterna dell’organo) del cane e risulta da una carenza o totale assenza della produzione di tutti gli ormoni surrenalici, sia mineralocorticoidi che glucocorticoidi. Prima che si possano sviluppare segni clinici è necessario che almeno l’80% della corteccia sia distrutta.

L’incidenza della malattia si assesta sui 6-28 casi ogni 10000 soggetti.

Classificazione: l’ipoadrenocorticismo primario è la forma più comune ed è il risultato di un’atrofia della corteccia della ghiandola surrenale. Raramente è la conseguenza di un processo infiltrativo (neoplasia, tubercolosi, patologia fungina, altre patologie granulomatose, infarto) che distrugge la parte esterna della surrenale. L’ipoadrenorticismo secondario è raro ed è dovuto ad un problema (neoplasia, infiammazione, infezione, infarto, trauma) a livello dell’ipotalamo o dell’ipofisi, ghiandole che sono in diretto collegamento con le surrenali attraverso la produzione degli ormoni CRH e ACTH. Spesso l’ipoadrecorticismo secondario è associato a sintomi neurologici.

Segnalamento: normalmente la patologia colpisce soggetti abbastanza giovani (tra i 3 e i 4 anni); le femmine sono doppiamente predisposte. Razze più colpite: Golden Retrievers, Yorkshire Terriers, Pit Bulls, Chihuahuas e Lhasa Apsos. Una predilezione genetica è stata riscontrata nelle seguenti razze: barboncini, bearded collies, Nova Scotia duck tolling retrievers, Leonbergers, alani, rottweiler e wheaten e West Highland white terriers.

Sintomi: anoressia, perdita di peso, vomito, diarrea, letargia, debolezza, aumento della quantità di urina (poliuria), aumento della sete (polidipsia) e, in casi estremi, collasso.

Visita clinica: polso debole, disidratazione, ipotensione, bradicardia (diminuzione della frequenza cardiaca), debolezza muscolare, dolore addominale (probabilmente dovuto alla mancanza dell’effetto gastroprotettivo dei glucocorticoidi) e, in casi estremi, shock ipotensivo e crisi convulsive.

Diagnosi: il primo sospetto è dato dall’anamnesi e dai sintomi clinici; negli esami ematobiochimici di routine si riscontra un alzamento dei valori dei linfociti e degli eosinofili e un abbassamento dei neutrofili, accompagnati dalla presenza di iponatremia (abbassamento del sodio, Na), iperpotassemia (alzamento del potassio, K), ipocloremia (abbassamento del cloro, Cl) e leggera acidosi. Un’azotemia prerenale è spesso inoltre riscontrata. Normalmente il 90% dei pazienti mostra presenza di abbassamento del sodio e/o alzamento del potassio.

Misurazione del cortisolo basale: pur non essendo utile per diagnosticare questa patologia, risulta essere un test molto importante per escludere l‘ipoadrecorticismo dalla lista delle diagnosi differenziali. Pazienti con valori del cortisolo superiori a 2 mcg/dL è poco probabile che abbiano questa disfunzione.

Diagnosi finale: attraverso un test di stimolazione con ACTH si giunge alla diagnosi. Questo test serve a misurare la risposta delle surrenali attraverso la misurazione del cortisolo ad una dose esogena di ACTH normalmente prodotta dall’ipofisi. Pazienti con questa patologia non mostrano alcuna risposta, con valori del cortisolo pre- e poststimolazione inferiori a 0.2 mcg/dL.

Trattamento: in caso di shock ipovolemico è importante che il paziente riceva subito fluidi endovenosi per compensare lo stato di disidratazione. Se i valori del potassio non dovessero rientrare progressivamente nella norma o fossero elevati al punto da poter provocare la morte del paziente, è consigliato somministrare infusione con glucosio ed insulina per via endovenosa. Una volta eseguito il test di stimolazione con ACTH, andranno somministrati glucocorticoidi e, se confermata la diagnosi, mineralocorticoidi (DOCP o fludrocortisone acetato).

Importante: nel caso in cui il paziente affetto da questa patologia dovesse essere sottoposto ad una situazione particolarmente stressante (ospedalizzazione in una clinica o in una pensione, trauma, chirurgia,…) la dose di glucocorticoidi per questo periodo dovrebbe essere decuplicata.

Monitoraggio della terapia: la terapia andrà monitorata attraverso controlli regolari dei valori degli elettroliti, per determinare il corretto dosaggio dei medicamenti.

Prognosi: eccellente, se viene superata la crisi acuta e trovato, attraverso controlli regolari, il dosaggio corretto dei medicamenti.

Curiosità: alcune patologie mimano gli squilibri elettrolitici mostrati da pazienti con morbo di Addison. Le più comuni: malattie del tratto gastrointestinale (tricuriasi e salmonellosi), pazienti con insufficienza renale o versamento nel torace (chilotorace) o/e nell’addome.

Anche nel gatto è descritta questa patologia, pur essendo estremamente rara. Anamnesi, sintomi clinici e valori ematobiochimici sono simili a quelli riscontrati nei cani. La differenza maggiore si riscontra nella prognosi, che non appare così buona come nei cani.

Personalità che ha avuto questa patologia: John F. Kennedy.

 

Galeandro Luca, Dr. med. vet, DACVIM (SAIM), specialista in medicina interna, Galeandro Miriam, Dr.ssa med. vet, DACVIM (SAIM), specialista in medicina interna

Letteratura:

  1. Ettinger J. et al. Veterinary internal medicine, Eight Edition.
  2. Baumstark M. E. et al. Evaluation of aldosterone concentrations in dogs with hypoadrenocorticism. JVIM, 2014.
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